Este caso vai costurar a aula inteira, e ele foi montado para confundir de propósito. A paciente tem todos os sinais de uma doença avançada e espalhada — só que, à primeira vista, nenhum sintoma que aponte de onde ela saiu. Não há disfagia (que faria pensar em esôfago, como no Sr. Aurelino da Aula 1), não há obstrução intestinal. Só uma síndrome consumptiva e rastros de disseminação.

Leia o exame físico como quem procura pistas, porque cada achado afasta uma hipótese ou aponta outra:

• Síndrome consumptiva: fadiga, anorexia, saciedade precoce, emagrecimento, hipocorada. O organismo está sendo consumido.
• Tireoide normal: afasta um nódulo de tireoide como origem.
• Linfonodo supraclavicular esquerdo — endurecido, indolor, aderido. Guarde esse achado: é um dos sinais mais importantes de toda a oncologia.
• Abdome: leve aumento de volume + macicez móvel de decúbito, sem massas palpáveis = ascite.
• Sem circulação colateral superficial: afasta cirrose como causa da ascite.
• RX de tórax e mamografia normais: afastam, em boa parte, câncer de pulmão e de mama.
• USG pélvico: lesão hipoecoica no ovário direito, compatível com implante metastático — note: implante, não tumor primário de ovário.

O que mais incomoda neste caso é uma ausência. Há sinais de doença espalhada por todo lado — linfonodo, ascite, ovário — e nenhum sintoma que diga de onde o tumor saiu. Não há disfagia (que apontaria o esôfago), não há obstrução intestinal (que apontaria o cólon). Só uma síndrome consumptiva e rastros de disseminação.

Parece que faltam dados, mas é o contrário: esse desenho é, ele próprio, uma pista forte. Um primário que se espalha cedo e largamente, escondendo-se sem dar sintoma local, tem um suspeito de elite — o câncer gástrico. A própria falta de localizador é a marca registrada: o estômago semeia a distância antes de "avisar" onde está.

Cada achado foi colocado para afastar uma origem, até sobrar uma só. Tireoide normal exclui nódulo de tireoide; ausência de circulação colateral exclui cirrose como causa da ascite; RX de tórax e mamografia normais afastam, em boa parte, pulmão e mama. À medida que os órgãos "de fora do abdome" caem, o ponteiro converge para uma víscera abdominal alta — e o conjunto restante (Virchow + ascite + implante ovariano) só fecha bem com o estômago.

Repare ainda na palavra do laudo do USG: "implante" metastático, não "tumor de ovário". "Implante" já é leitura de secundarismo — depósito que veio de outro lugar. É a deixa para procurar o primário em outro andar, não no próprio ovário.

O incômodo é justamente esse: uma mulher relativamente jovem, com sinais de que a doença já se espalhou para todo lado — linfonodo, barriga (ascite), ovário — e ainda assim sem um sintoma que grite "o primário é aqui". É esse padrão — disseminação sem localizador — que denuncia o câncer gástrico.

Vale uma imagem para guardar: praga é aquela plantinha que nasce fora de controle na plantação. Você preparou a terra, plantou só café, e começa a brotar mato por todo lado onde você não jogou semente nenhuma. Foi assim que a doença desta paciente se comportou — ela "brotou" no linfonodo, na barriga e no ovário, como se estivesse jogando sementes para todos os cantos.

Por que justamente o câncer gástrico? Porque todo tumor dispõe de três vias de disseminação, e o estômago é mestre na terceira — a que a maioria dos tumores usa pouco:

Repare por que o caso colocou um tumor no ovário: o câncer de ovário também usa muito a via transcelômica, então a banca cria a dúvida de propósito. Mas o contexto inteiro (Virchow + ascite + síndrome consumptiva) pesa muito mais para o estômago — e, diante de doença praga, investigar câncer gástrico é obrigação.

Vale destrinchar o mecanismo, porque é dele que sai a analogia da praga. O tumor gástrico cresce na parede, ulcera e rompe a superfície da serosa — e então, em vez de viajar por um vaso, ele simplesmente "vaza" células direto para dentro da cavidade peritoneal. Essas células flutuam no líquido peritoneal e, como sementes carregadas pelo vento, caem e germinam à distância: no peritônio (carcinomatose), no fundo de saco, nos ovários, no umbigo. É exatamente a praga — brotou sem que ninguém tenha plantado naquele canto.

Por que quase nenhum outro tumor faz isso? Porque a transcelômica exige um tumor que tenha acesso à cavidade peritoneal e caia nela. O estômago e o ovário são, por essência, os dois que mais usam essa via — daí o caso plantar um implante no ovário de propósito, criando a dúvida entre os dois. A maioria dos demais tumores dissemina sobretudo por linfonodo e por corrente sanguínea, e quase não lança mão da terceira porta.

Organize os fatores de risco em dois grupos. Pensar nesses dois blocos evita decoreba solta e protege contra a pegadinha clássica da banca.

O primeiro grupo é o do hábito, e o eixo dele é a agressão química crônica da mucosa gástrica. Dieta rica em nitrogenados e conservantes — mortadela, embutidos, alimentos em conserva, industrializados — expõe o estômago, refeição após refeição, a compostos que irritam e transformam o epitélio ao longo de anos. O defumado é destacado à parte ("defumado é muito ruim"): a defumação carrega o alimento de subprodutos agressores. Some tabagismo (risco para praticamente todo câncer) e etilismo, e está montado o perfil de quem agride o estômago de fora para dentro.

Há uma discussão legítima por trás do H. pylori: o risco é da bactéria em si ou apenas das complicações que ela provoca — a gastrite atrófica crônica e, no passado, a gastrectomia prévia por doença ulcerosa péptica em contexto de infecção? Para o raciocínio de prova, o nó se desfaz com uma posição firme: o H. pylori é, sim, fator de risco para câncer gástrico — seja pela inflamação crônica direta, seja pelas complicações que ele desencadeia. É carcinógeno reconhecido (classe I).

E aqui mora a separação mais cobrada: o H. pylori marca o estômago, não o esôfago. Encontrar "infecção por H. pylori" no enunciado puxa o raciocínio para o gástrico e ajuda a descartar o esôfago — onde os vilões são outros (tabaco, álcool, líquido quente, cáusticos, tilose, DRGE/Barrett).

A clínica do câncer gástrico tem duas camadas. A primeira é genérica e some no meio de muitos diagnósticos: a síndrome consumptiva (perda de peso, anorexia, fraqueza). A segunda é o que faz o raciocínio mirar o estômago: o sintoma localizador.

Compare com a Aula 1: no esôfago, o localizador era a disfagia (o "talo" que entala). No estômago, o localizador é a dispepsia — aquela queimação epigástrica, não acompanhada de regurgitação. A fórmula é direta:

O localizador do estômago é a dispepsia, mas com uma descrição precisa: queimação epigástrica não acompanhada de regurgitação. Esse "sem regurgitação" não é enfeite — é o que afasta o refluxo banal. Na DRGE, o paciente regurgita, sente o conteúdo subir; na dispepsia do câncer, há a queimação no epigástrio, mas sem aquele componente de algo voltando. Assim como, no esôfago, o "talo que entala" (disfagia) localizava a lesão, no estômago é essa queimação epigástrica isolada que aponta o órgão.

Os sinais de alarme não são uma lista decorada — cada um traduz algo que o tumor está fazendo. Hemorragia digestiva (melena, hematêmese) e anemia (sangramento crônico somado à desnutrição) dizem que a lesão sangra. Disfagia, quando aparece, sugere uma lesão alta, justacárdica, que já estreita a passagem. Idade avançada com dispepsia nova eleva a probabilidade de fundo de que aquela queixa seja câncer, não dispepsia funcional. Diante de dispepsia, qualquer um deles obriga a endoscopia — e é por isso que tratar empiricamente com inibidor de bomba, ignorando o alarme, é o erro perigoso que a banca arma.

Aqui está uma peculiaridade do câncer gástrico que impressiona: às vezes, antes mesmo da biópsia, o exame físico já diz que o paciente é paliativo. São achados de disseminação transcelômica/linfática que, quando presentes, anunciam doença incurável — sem ressecção possível. São cinco achados clássicos. Comece olhando o mapa: todos seguem a lógica da drenagem e da queda de células na cavidade.

Guarde esta como uma regra dura da semiologia oncológica: nenhuma doença benigna aumenta o linfonodo supraclavicular esquerdo. Nem pneumonia, nem tuberculose, nem infecção banal de via aérea — nada disso o estufa. Supraclavicular esquerdo aumentado é câncer até prova em contrário. Por isso, num paciente com síndrome consumptiva, esse nódulo endurecido e aderido vale tanto: ele praticamente fecha que há malignidade em algum lugar.

E a lateralidade entrega o andar do corpo. À esquerda (Virchow propriamente), aponta câncer abdominal/gástrico; à direita, aponta tórax/pulmão. O motivo é a rota linfática: a drenagem das vísceras abdominais converge para a esquerda (desaguando perto da junção do ducto torácico com a veia subclávia esquerda), enquanto o tórax e o mediastino drenam para a direita. Não é a posição física do estômago que importa — é o caminho por onde a linfa escoa.

O nome homenageia uma enfermeira de enfermaria oncológica que percebeu um padrão: todo paciente que aparecia com um nódulo palpável no umbigo tinha prognóstico péssimo. A precisão do termo é o que cai em prova — é nódulo, não linfonodo, porque não existe cadeia linfática no umbigo. O que se palpa ali é tumor, não gânglio.

O mecanismo fecha com a via transcelômica: a célula cai na cavidade, infiltra o ligamento falciforme (que prende o fígado à parede abdominal anterior) e sobe por ele até o ligamento umbilical, brotando como nódulo tumoral no umbigo. Marcar "linfonodo umbilical" numa questão é o deslize clássico que o detalhe desmonta.

É a mesma lógica da regra de ouro da biópsia da Aula 1: o estômago é víscera oca, acessível pela câmera e biopsiável sem risco de semeadura peritoneal. A EDA mostra a lesão e a biópsia confirma o histopatológico — que aqui será, quase sempre, adenocarcinoma.

No estômago, o diagnóstico é direto justamente porque ele obedece à regra de ouro da biópsia: é uma víscera oca, acessível pela câmera, e a pinça retira um fragmento da lesão sem risco de semear o peritônio. Diferente de uma víscera maciça (fígado, pâncreas), onde puncionar pode espalhar células ou sangrar, aqui a lesão está contida dentro do tubo — a endoscopia vê e a biópsia confirma com segurança. O histopatológico devolve, quase sempre, o mesmo veredito: adenocarcinoma.

Antes de olhar a imagem da lesão, fixe o que procurar: uma lesão de mucosa que pode ser polipóide, ulcerada ou infiltrativa — e é essa aparência que vai alimentar a classificação de Borrmann.

E os marcadores tumorais? O câncer gástrico tem um marcador próprio, citado em prova (IAMSPE): o CA 72-4. Ele é pouco específico, então não serve para diagnóstico nem rastreio — mas existe, e é justamente o tipo de detalhe que a banca usa para diferenciar do esôfago.

O CA 72-4 é o marcador classicamente lembrado para o estômago, mas a palavra-chave é pouco específico. Pouco específico significa que ele sobe em situações que não são câncer gástrico — logo, não serve para diagnosticar nem para rastrear (um valor alto não fecha doença, um valor normal não a exclui). O diagnóstico continua sendo da dupla EDA + biópsia. O marcador entra como detalhe de prova e, eventualmente, de seguimento — é o tipo de informação que a banca solta só para ver se você atribui o marcador ao órgão certo, e não ao esôfago.

No diagnóstico, procuramos sinais de "doença praga" em duas escalas: a olho nu (macroscópica) e ao microscópio (microscópica). A classificação de Borrmann é a macroscópica — quem dá é o endoscopista, descrevendo a cara da lesão. São quatro tipos, e a regra de ouro é: quanto maior o número, pior o prognóstico.

O nome linite plástica tem uma história que ajuda a fixar. "Linite" vem de linho: o tumor infiltra a parede de tal forma que a mucosa fica espessa e áspera, como uma roupa de linho (mais áspera que o algodão). A inflamação tumoral ainda dilata o estômago e muda seu formato — daí "plástica". Resumindo a imagem: inflamação que deixou a parede parecendo linho, num estômago deformado.

Borrmann é a leitura a olho nu, quadro a quadro. O tipo I (polipóide) é uma saliência elevada, com bordas próprias, bem delimitada — a lesão "tem fim", dá para circunscrever, e por isso é a de melhor prognóstico. O tipo II é ulcerado de bordas nítidas (escavado): ainda se enxerga onde a úlcera começa e termina. No tipo III (ulceroinfiltrativo), as bordas somem — não se vê o limite porque a doença já infiltrou para os lados. O tipo IV não tem úlcera: a parede inteira engrossa de forma difusa.

A régua "quanto maior o número, pior" tem uma lógica visual simples: a perda de limite reflete perda de contenção. Bordas nítidas dizem "a doença está aqui, circunscrita"; bordas que desaparecem dizem "ela já se espalhou pela parede" — e quanto mais espalhada, maior a chance de já ter caído célula no peritônio (a doença praga). Por isso o polipóide é o único de baixo risco e o infiltrante difuso é o extremo ruim.

"Linite" vem de linho: a infiltração tumoral deixa a parede espessa e áspera, como tecido de linho (mais áspera que o algodão). "Plástica" é de plasticidade — o estômago mudou de formato: a inflamação tumoral dilatou e deformou o órgão. Junte as duas peças e você tem o quadro do Borrmann IV: parede engrossada e enrijecida, estômago deformado que não distende — é o aspecto de "garrafa de couro" que a radiografia contrastada mostra.

Se Borrmann é a cara da lesão (macro, dada pelo endoscopista), a classificação de Lauren é o que o microscópio mostra (micro, dada pelo patologista). Ela divide o câncer gástrico em dois perfis que são quase imagens espelhadas — e a banca adora cobrar exatamente o contraste entre eles.

Os dois perfis não são uma lista a decorar coluna por coluna: eles se invertem porque descrevem duas doenças biologicamente diferentes. O intestinal é o padrão clássico do tumor digestivo: esporádico, ligado à agressão crônica (gastrite atrófica, H. pylori), aparecendo no homem mais velho. O difuso é o avesso: tem componente hereditário, surge mais cedo, na mulher mais jovem, e não guarda relação com o H. pylori. Decorou um lado, o outro é o espelho.

E por que o intestinal tem melhor prognóstico? Porque é bem diferenciado — as células ainda formam glândulas e lembram o tecido normal, o que costuma significar comportamento menos agressivo. O difuso é indiferenciado: as células perderam a organização (é o terreno do anel de sinete), infiltram de modo disperso e se comportam pior. Diferenciação alta = parecido com o normal = melhor; diferenciação baixa = irreconhecível = pior.

A célula que define o difuso é a famosa célula em anel de sinete. O nome vem de um objeto antigo: o anel de sinete era usado para selar cartas — pingava-se cera quente e o anel, com o brasão da família, carimbava o selo. A célula é redondinha e tem o núcleo empurrado para um extremo pela mucina que enche o citoplasma — parecendo o brasão saliente do anel.

Boa notícia para quem fez a Aula 1: muito do estadiamento do esôfago se repete aqui, porque os dois órgãos são vizinhos e parecidos. O que se mantém igual e o que muda:

A USE continua sendo o melhor exame para o T: ela mostra se a lesão ainda está na mucosa (T1a) ou se já atravessou camadas e pegou víscera adjacente. Até aqui, nada muda em relação ao esôfago.

O que muda é o foco do avançado. No esôfago, a obsessão era uma estrutura nobre vizinha (aorta, vista na TC; brônquio, na broncoscopia). No estômago não há uma víscera nobre única a temer — a obsessão é o peritônio: será que o tumor já semeou a cavidade (doença transcelômica)? Por isso, na imagem, pede-se TC de abdome para todos — e não se faz TC de tórax, já que o gástrico vive no andar abdominal.

A USE (ecoendoscopia) ganha o T porque enxerga a parede camada por camada: ela mostra se a lesão ainda está restrita à mucosa (T1a) ou se já atravessou camadas e alcançou víscera adjacente. Nenhum outro método define profundidade de parede com essa resolução — é o mesmo papel que ela tinha no esôfago.

O que muda é o avançado. No esôfago, a preocupação era uma estrutura nobre vizinha: a aorta (vista na TC) e o brônquio (na broncoscopia) — invadir uma delas mudava tudo. No estômago não há uma víscera nobre única a temer; o que tira o paciente da cirurgia é a doença ter caído no peritônio (a via transcelômica). Por isso a obsessão do estadiamento gástrico é o peritônio, e a imagem pedida para todos é a TC de abdome. Vasculhar o tórax de rotina não faz sentido para um tumor que vive no andar abdominal — daí não se fazer TC de tórax.

Aqui mora um dos pontos mais sérios da aula. Para enxergar o peritônio, a TC tem um limite duro: só identifica implantes a partir de ~1 cm. Os microimplantes (menores que 1 cm) — exatamente os que tomam o peritônio parietal e infiltram o ligamento falciforme até o umbigo — passam batido na TC.

E há um agravante: mesmo que a TC mostrasse uma "bolinha", isso não bastaria. Por quê? Porque cravar carcinomatose peritoneal é um diagnóstico gravíssimo — significa dizer ao paciente que não há mais cura: não se opera, não se tenta mais nada com intenção curativa. Um diagnóstico desse peso não pode sair de uma imagem isolada.

Cravar carcinomatose peritoneal não é só preencher um campo do estadiamento — é dizer ao paciente que não há mais cura. A partir desse rótulo, não se opera com intenção curativa, não se tenta mais nada além de paliar. Um veredito desse tamanho não pode sair de uma "bolinha" vista na TC: a imagem sugere, mas não prova, e o erro custa caro nos dois sentidos (condenar quem ainda tinha chance, ou operar quem já estava disseminado).

Por isso a confirmação é obrigatória e por tecido. Havendo suspeita de implantes, faz-se videolaparoscopia de estadiamento: entra-se na cavidade, colhem-se pedacinhos dos implantes e manda-se para o histopatológico (às vezes a congelação intraoperatória já responde se é maligno). Havendo apenas ascite, sem implantes visíveis, coleta-se o líquido e faz-se citologia. Em qualquer dos caminhos, célula neoplásica positiva confirma carcinomatose — e ela entra no estadiamento como M1, doença à distância.

Nos tumores muito iniciais (T1a), poderíamos tratar por mucosectomia endoscópica — sem retirar o estômago. Mas, como é um tumor praga, há um porém grande: no esôfago todo T1a faz ressecção endoscópica; no gástrico, só se houver indícios de que a lesão ainda não espalhou. São quatro critérios, todos obrigatórios:

• Tamanho < 2 cm.
• Borrmann tipo I (polipóide, sem ulceração — se ulcerou, a chance de já ter caído célula no peritônio é grande).
• Lauren intestinal (o difuso é agressivo demais para arriscar — melhor operar).
• Sem linfonodo aumentado (megalia linfonodal, vista na TC).

Em uma frase: mucosectomia exige T1a N0 + < 2 cm + sem ulceração + bem diferenciado (intestinal) + sem linfonodo megálico. É o tumor "muito, muito precoce".

No esôfago, todo T1a fazia ressecção endoscópica. No estômago não: por ser tumor praga, só se arrisca poupar o órgão quando há indícios fortes de que a lesão ainda não espalhou. Cada critério é uma trava contra a praga:

• Tamanho < 2 cm — lesão menor teve menos tempo e menos massa para semear.
• Borrmann I / sem ulceração — a ausência de úlcera importa porque, se ulcerou, há chance de já ter furado a parede e jogado célula no peritônio. Polipóide elevado é o que oferece essa garantia.
• Lauren intestinal — o difuso é agressivo demais para arriscar deixar estômago no lugar; o risco de recidiva manda operar e retirar o órgão.
• Sem linfonodo aumentado — megalia linfonodal na TC já sinaliza disseminação; havendo gânglio suspeito, a ressecção local não basta.

Some tudo: a mucosectomia exige o tumor "muito, muito precoce" — só mucosa (T1a), linfonodo limpo (N0), pequeno, polipóide e bem diferenciado. Falhou um, opera-se.

A armadilha é exata: a banca oferece "restrito à mucosa, sem linfonodo" como se fosse a definição de precoce. Parece intuitivo e está errado — isso é a condição da mucosectomia. A definição de precoce é mais larga (mucosa ou submucosa, qualquer N).

Fora os T1a elegíveis a mucosectomia, o tratamento segue o molde do esôfago: quimioterapia neoadjuvante → cirurgia. Uma diferença importante: o esôfago tinha dois histológicos (escamoso = quimiorradio; adeno = só QT); o estômago é sempre adenocarcinoma — logo, só QT neoadjuvante. A cirurgia é a gastrectomia + linfadenectomia a D2.

No esôfago, o histológico mandava no esquema: o escamoso respondia a quimiorradioterapia; o adenocarcinoma, a só quimioterapia. No estômago essa bifurcação some, porque o gástrico é sempre adenocarcinoma — não há o ramo escamoso. Logo, o tratamento neoadjuvante é só QT (sem rádio de rotina), seguido da cirurgia. É a mesma lógica do esôfago, aplicada a um órgão que só tem o tipo "adeno".

Por que a topografia manda? A margem proximal precisa ser de 6 a 8 cm. Só dá para deixar um coto gástrico (subtotal) se a lesão for bem baixa (antro), porque aí, ao contar 6–8 cm para cima da lesão, ainda sobra estômago. Lesão alta não permite essa folga → total.

E a margem fina varia com o Lauren: tumor intestinal (bem diferenciado) pede 6 cm; tumor difuso (mais maligno, infiltra mais) pede 8 cm.

A margem proximal de segurança não é um número arbitrário — ela acompanha o comportamento do tumor segundo Lauren. O intestinal é bem diferenciado e mais contido: cresce de forma mais delimitada, então 6 cm de margem bastam. O difuso infiltra de modo disperso e silencioso pela parede (é o mesmo padrão que dá a linite plástica), podendo haver células além do que o olho vê — por isso exige uma folga maior, 8 cm. Difuso = mais maligno = mais margem.

As três extensões medem até onde se vai buscar linfonodo. A D1 leva só os gânglios colados ao estômago (ao redor da junção, pequena e grande curvatura, piloro) — eles saem junto com a peça quase de graça, mas é pouco: subestadia e deixa doença para trás. A D3 é o extremo oposto: dissecar todas as ~15 cadeias da barriga — atrás da aorta, corpo e cauda do pâncreas, baço e hílio esplênico. É tão mórbida que o paciente pode morrer do estresse cirúrgico; chegou a ser feita no Japão e na Coreia, mas hoje é proscrita de rotina.

A D2 é o ponto de equilíbrio e o padrão atual: os linfonodos colados mais os próximos (gástrica esquerda, hepática comum, esplênica, grande omento). Ganha-se estadiamento e controle oncológico adequados sem a morbidade catastrófica da D3.

Fechando o raciocínio do tumor praga. Quando há M1 (doença à distância — e a carcinomatose peritoneal entra aqui), a conduta é basicamente paliação. Note um detalhe do gástrico: não há um T4B típico — não há uma víscera nobre adjacente cuja invasão, por si só, inviabilize a cirurgia, como a aorta fazia no esôfago. O que tira o paciente da cirurgia é, sobretudo, a disseminação (peritônio, metástase).

No esôfago, havia uma estrutura nobre vizinha cuja invasão sozinha já matava a chance cirúrgica: a aorta. No estômago não existe esse T4B típico — não há uma única víscera nobre adjacente que, ao ser invadida, condene o caso por si só. O que tira o paciente da cirurgia é, sobretudo, a disseminação: a doença ter ido para o peritônio (carcinomatose, via transcelômica) ou ter dado metástase à distância. Diante de M1 — e a carcinomatose peritoneal entra como M1 —, a conduta é paliação: o objetivo passa a ser qualidade de vida, não cura.

Diante do padrão doença praga, a principal hipótese é câncer gástrico (com câncer de ovário como diferencial, dada a via transcelômica compartilhada). A conduta começa, sem exceção, pela endoscopia digestiva alta + biópsia — porque o objetivo é identificar o sítio primário e confirmar a histologia. Como a doença já é avançada, biopsiar o linfonodo de Virchow funciona como atalho: confirma o histopatológico e coloca a paciente como paliativa de uma vez. Se a EDA não diagnosticar, parte-se para outro sítio (eventual videolaparoscopia) — mas a EDA é sempre o primeiro passo. Tratar antes de ter diagnóstico, ou pular a EDA para ir direto à VLP, inverte a sequência e erra a questão.